当前位置:首页师资队伍PI朱永群研究进展

1. 发现病原菌催化赖氨酸长链脂肪酰基化修饰调节宿主信号通路的全新分子机制

     以通讯作者在Science杂志上发表论文,首次发现病原菌效应因子通过催化全新赖氨酸Nε-长链脂酰化修饰,特异地作用于宿主重要信号分子Rho家族小G蛋白,导致其不可逆的失活,从而破坏宿主肌动蛋白细胞骨架以及抑制相关宿主免疫防御反应。这项研究揭示了一个调节宿主关键信号分子Rho家族小G蛋白功能的全新作用机制,首次报道了一类能够催化赖氨酸长链脂肪酰基化修饰的全新酶类,首次发现C端多碱性区域在小G蛋白功能及真核细胞信号转导中的重要作用。(Science, 2017)


2. 揭示病原菌四型b亚型(IVb型)分泌系统接头蛋白复合物调控效应蛋白分泌的分子机理

     以通讯作者在美国科学院院刊PNAS上发表论文,揭示病原菌IVb型分泌系统接头蛋白复合物IcmS-IcmW调节效应蛋白分泌的作用机理,首次发现接头蛋白在分泌系统中具有双功能作用首次发现保守的接头蛋白在IVb分泌系统发挥了双功能角色:在细胞质中,像分子伴侣一样,结合效应蛋白,维持底物的非折叠构象,促进效应蛋白的分泌;而在细胞内膜上,能够作为固定组成成份募集结构蛋白,组装全新的耦联复合物装置,转运其他类型效应蛋白底物。这项研究对深入认识病原菌IVb型分泌系统及其分泌机制具有重要意义。(PNAS, 2017)


3. 揭示anti-CRISPR蛋白抑制病原菌I-F型CRISPR-Cas系统的抑制机制

     以通讯作者在Nature Structural & Molecular Biology上发表论文,在国际上首次揭示anti-CRISPR蛋白的作用机制,首次向人们展示了I-F型效应分子Cas3的生化特性,促进了人们对病原菌与噬菌体相互作用的深入了解。由于该工作的重要意义,Science杂志以Editors’ Choice发表了专文评述,Nature Structural & Molecular Biology在同期上为该成果发表了专文介绍 。 (Nat Struct Mol Biol. 2016)


4. 阐明痢疾杆菌效应蛋白失活宿主Ubc13的酶学机理及发现病原菌与宿主蛋白在泛素结合酶识别上的进化趋同性

      以通讯作者在PLOS Pathogens上发表论文,揭示了痢疾杆菌效应蛋白OspI脱酰胺化宿主关键泛素结合酶Ubc13的酶学机理,首次发现经过长期的生物共进化和相互斗争后,病原菌与宿主蛋白在识别泛素结合酶上具有进化趋同性。OspI利用这种趋同性,将宿主细胞内上游信号分子TRAF6从Ubc13上直接排挤下来,从而有效地抑制了宿主NF-κB免疫信号通路。该论文获得了Nature Reviews Microbiology等著名综述期刊的重点介绍。(PLOS Pathogens,2013)


5. 参与发现病原菌利用一类具有全新结构折叠模式的TBC样GAP,拮抗宿主免疫防御反应的新机制

      以共同第一及共同通讯作者在Cell杂志上发表论文,在国际上首次鉴定出病原菌一类具有全新结构折叠模式的TBC样 GAP活性的效应蛋白,揭示其干扰宿主膜泡运输通路以及拮抗宿主两种免疫防御反应的新机制,首次发现两种不需要囊泡生存的病原菌能够调节宿主膜泡运输信号通路。该项成果获得了Faculty 1000的推荐,Science Signaling杂志发表了专文评述。(Cell,2012)